新華社巴黎６月９日電據此間媒體報道，美國研究人員８日宣佈，他們已經發現破解癲癇病發作之謎的關鍵辦法，這有助於尋找新的治療方案。

    上個世紀科學家通過實驗發現，通過吸入二氧化碳，增加癲癇患者腦部的酸性，可中止癲癇發作，但當時這種機制的“分子開關”仍然蒙著一層神秘的面紗。

    來自艾奧瓦大學和艾奧瓦市醫療保健系統退伍軍人事務處的科學家用小鼠進行試驗後認為，他們已經找到了這個開關。他們發現，腦細胞表面的ＡＳＩＣ１ａ通道會在酸性較強的環境中開啟，允許帶電離子進入。這又反過來激活其他腦細胞，阻止癲癇發作。

     研究人員在小鼠身上使用了能夠觸發痙攣的化學物質紅藻氨酸，這些嚙齒類動物被分為兩組，一組的ＡＳＩＣ１ａ通道為正常狀態，另一組通過基因改造關閉了這一 離子通道。兩組小鼠發病後，缺少ＡＳＩＣ１ａ通道的一組痙攣更為強烈且持續時間更長。在ＡＳＩＣ１ａ通道為正常的小鼠中，吸入更多二氧化碳使得小鼠腦部 ｐＨ值迅速下降，保護小鼠不發生致命痙攣。

    另一名研究員約翰·韋密在艾奧瓦大學的一次新聞發佈會上說：“當痙攣發作的時候，ＡＳＩＣ１ａ通道似乎能激活抑制神經元。這是第一次有研究表明ＡＳＩＣ１ａ通道激活能夠產生抑製作用。”（完）