新華社東京９月２２日電（記者錢錚）日本科學技術振興機構日前發表新聞公報說，東京大學的科學家發現了調控自身免疫耐受的髓質上皮細胞的分化和增殖機制，這有助於人們探究自體免疫疾病的原因，開發治療過敏和癌症等疾病的新療法。

正常的免疫系統不能耐受外界進入的抗原，對異己物質發生排斥反應，從而消除異己物質，如攻擊並消滅入侵機體的細菌、病毒等。另一方面，免疫系統對自身的組織細胞具有耐受性，即表現出無免疫應答狀態。這種免疫耐受一旦破裂，免疫系統就會攻擊自身的組織細胞，導致自體免疫疾病。

新聞公報介紹說，在免疫反應中起重要作用的Ｔ細胞產生於胸腺，而且對自身臟器產生免疫應答的Ｔ細胞會被機體自然除去。如果這種自然除去的機制出現異常，免疫系統就會攻擊自身臟器，導致自體免疫疾病。近年來的研究顯示，胸腺細胞中的髓質上皮細胞在上述自然除去機制中起著非常重要的作用，但是髓質上皮細胞分化、增殖以及發揮作用的機制尚未得到充分解釋。

東京大學醫學研究所的秋山泰身等研究人員通過分析基因缺失的實驗鼠以及進行胸腺組織培養實驗，發現兩種細胞表面受體——“核因子κＢ受體活化因子（ＲＡＮＫ）”和“ＣＤ４０”的特殊信號協調發揮作用，使胸腺髓質上皮細胞分化和增殖。如果誘導實驗鼠髓質上皮細胞分化和增殖的信號缺失，那麼它們體內就會產生對自身臟器產生免疫反應的Ｔ細胞。

公報說，這項研究成果有望幫助解開至今仍有諸多謎團的自體免疫疾病發病機制。此外，該研究使人工控制髓質上皮細胞的功能成為可能，有助於開發過敏和癌症等疾病的新療法。

這項研究的相關論文已發表在最新一期美國《免疫》雜誌的網絡版上。（完）